Według badań brytyjsko-amerykańskich patogeny, które razem wywołują ospę wietrzną i opryszczkę, mogą prowadzić do demencji.

Zaledwie kilka tygodni temu skandal naukowy dotyczący pozornie fałszywych badań nad rozwojem choroby Alzheimera wstrząsnął tym ważnym obszarem. Procesy prowadzące do zmian w mózgu są nadal tylko częściowo poznane; Co nimi kieruje, pozostaje tajemnicą. Naukowcy z Tufts University w Massachusetts (USA) i Oxford University (Anglia) dodali jeden lub więcej elementów układanki, aby odpowiedzieć na to pytanie. Zespół amerykańsko-brytyjski wzmocnił podejrzenia, że ​​wirusy ospy wietrznej-półpaśca i opryszczki pospolitej odgrywają pewną rolę – i rozszyfrował mechanizm, dzięki któremu patogeny powodują uszkodzenie mózgu.

Według badania, wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV), który powoduje ospę wietrzną i półpasiec, może aktywować wirusa opryszczki pospolitej, aby „zainicjować wczesne stadia choroby Alzheimera”, zgodnie z oświadczeniem Uniwersytetu Tufts. Wyniki zostały opublikowane w Journal of Alzheimer’s Disease.

Do najczęstszych należą wirusy opryszczki pospolitej i ospy wietrznej i półpaśca. Oba należą do rodziny wirusów opryszczki, po ostrej chorobie organizm pozostaje „uśpiony” i można go reaktywować; Cechy, które mogą mieć krytyczne znaczenie dla rozwoju choroby Alzheimera. Szacuje się, że 95 procent ludzi zapada na ospę wietrzną-półpaśca przed 20 rokiem życia. W większości przypadków prowadzi to do ospy wietrznej, a później do reaktywacji wirusa do bolesnego półpaśca (półpasiec).

Według Światowej Organizacji Zdrowia około 3,7 miliarda osób w wieku poniżej 50 lat jest zarażonych HSV-1, jedną z najczęstszych postaci opryszczki pospolitej. HSV-1 powoduje nieprzyjemne pęcherze na ustach. Większość czasu spędza w ciszy w ciele, nie wywołując żadnych objawów, drzemiąc w neuronach; Również w mózgu. Jednak w stanie aktywnym wirusy HSV-1 mogą prowadzić do akumulacji tam białek amyloidu beta i tau, zgodnie z oświadczeniem Tufts University.

Oba białka przechodzą śmiertelne zmiany w chorobie Alzheimera. Na przykład fragmenty białek amyloidowych beta mogą się zlepiać, tworząc płytki, a białka tau mogą tworzyć skręcone, wydłużone włókna zwane fibrylami. Jednak, jak te procesy są powiązane i co dokładnie robią, nie jest jeszcze w pełni zrozumiałe. Tak zwane rzekome badania koncentrowały się wokół tego zestawu pytań.

Amerykańsko-brytyjski zespół badawczy twierdzi teraz, że odkrył, że infekcja wirusem ospy wietrznej i półpaśca uruchamia procesy zapalne, które z kolei budzą w mózgu uśpione wirusy opryszczki pospolitej. Możliwość powiązania między wirusami opryszczki pospolitej a chorobą Alzheimera była przedmiotem dyskusji od dłuższego czasu. Neurobiolog Ruth Itzaki z University of Cambridge i Oxford University była jedną z pierwszych, która zgłosiła i zbadała to podejrzenie. Uczestniczyła również w obecnym badaniu.

„Wiemy, że istnieje związek między HSV-1 a chorobą Alzheimera, a niektórzy sugerowali, że VZV może być również zaangażowany. Ale to, czego nie wiedzieliśmy, to sekwencja zdarzeń, które tworzą wirusy, aby zainicjować chorobę” – mówi David Kaplan , przewodniczący Wydziału Inżynierii Biomedycznej w College of Medicine. Tufts Engineering „Wierzymy, że mamy teraz dowody na te wydarzenia”.

W swoich badaniach naukowcy wykorzystali model 3D ludzkiej hodowli tkanek, który symulował mózg. Odtworzyli swoje szkielety w małej, sześciomilimetrowej gąbce wykonanej z białka jedwabiu i kolagenu. Z kolei wypełniły gąbkę nerwowymi komórkami macierzystymi, które stają się funkcjonalnymi neuronami zdolnymi do przesyłania sygnałów w sieci — tak jak w prawdziwym mózgu.

Naukowcy odkryli, że neurony wszczepione w tkankę mózgową mogą rozwinąć ospę wietrzną półpaśca. Jednak samo to nie doprowadziło do powstania białek amyloidowych beta i tau, które są kluczowe w chorobie Alzheimera. Jeśli jednak neurony zawierały uśpiony HSV-1, ekspozycja na wirus ospy wietrznej i półpaśca reaktywowała go – co z kolei doprowadziło do „dramatycznego wzrostu” białek tau i beta-amyloidu. Rezultat: sygnały nerwowe uległy spowolnieniu.

„To podwójny wpadka dwóch powszechnych i zwykle nieszkodliwych wirusów, ale badania laboratoryjne sugerują, że mogą one powodować problemy, gdy nowa ekspozycja na VZV budzi uśpiony HSV-1”, wyjaśnia Dana Kearns z Tufts University.

Naukowcy zauważyli również, że próbki z ospą wietrzną-półpaśca zaczęły wytwarzać cytokiny. Cytokiny to białka biorące udział w procesach zapalnych – w rzeczywistości zapalenie wywołane infekcją można zaobserwować w tkance mózgowej. Według Davida Kaplana możliwe jest, że to zapalenie doprowadziło do aktywacji uśpionych wirusów opryszczki pospolitej w mózgu – i do większego stanu zapalnego. Naukowcy wysuwają teorię, że ryzyko rozwoju choroby Alzheimera zwiększa się przede wszystkim w wyniku powtarzającej się aktywacji opryszczki pospolitej w mózgu. Szczepienia przeciwko ospie wietrznej mogą „znacznie zmniejszyć”.

Jednak „inne infekcje i inne szlaki mogą również prowadzić do choroby Alzheimera” – dodaje Dana Kearns. Można również wizualizować interakcje z czynnikami ryzyka, takimi jak uraz głowy, poważna otyłość i spożywanie alkoholu. Podejrzewa się również, że koronawirus może wywoływać chorobę Alzheimera, ale nie można udowodnić związku przyczynowego. W dużym badaniu z Danii stwierdzono, że ryzyko choroby Alzheimera i choroby Parkinsona wzrosło z sześciu miesięcy do roku po zakażeniu, ale dotyczy to również grypy i bakteryjnego zapalenia płuc. Niektórzy naukowcy podejrzewali więc, że przyczyna była mniejsza niż sam koronawirus i zapalenie związane z infekcją.

Amerykańsko-brytyjski zespół badawczy pracuje obecnie nad pomysłem, że Sars-CoV-2 może reaktywować w organizmie zarówno wirusy ospy wietrznej i półpaśca, jak i wirusy opryszczki pospolitej. Warto o tym pamiętać, piszą.