Naukowcy Maxa Plancka identyfikują nabłonkowe komórki macierzyste, które kontrolują wzrost grasicy na różnych etapach życia.
Wiele komórek odpornościowych, które są kluczowe dla naszego układu odpornościowego, rozwija się we wczesnym okresie życia i w okresie dojrzewania w małym narządzie obok serca: grasicy. Ale wraz z wiekiem grasica kurczy się, a jej funkcja słabnie, a tym samym zmniejsza się liczba potężnych komórek odpornościowych. Grupy badawcze Maxa Plancka z Freiburga i Würzburga zidentyfikowały obecnie procesy, które kontrolują rozwój i tworzenie tkanki grasicy w ciągu życia. Natknęli się również na potencjalne terapie związane z wiekiem skurczu grasicy i chorobami autoimmunologicznymi.
Grasica jest centralnym narządem układu odpornościowego. W tym miejscu powstają limfocyty T, które jako limfocyty zabójcze rozpoznają i niszczą komórki zakażone wirusem lub gnijące, a także tak zwane limfocyty pomocnicze T, które pomagają organizmowi w tworzeniu przeciwciał.
W ciągu ostatnich kilku dekad grupa badawcza Thomasa Bohma w Instytucie Immunologii i Epigenetyki im. Maxa Plancka we Freiburgu była w stanie zidentyfikować przełączniki genetyczne wymagane w grasicy do dojrzewania limfocytów T. Niezbędne są tu tak zwane komórki nabłonka grasicy, które przyciągają prekursory limfocytów T i doprowadzają je do dojrzałości. Limfocyty T uczą się odróżniać komórki chore od komórek zdrowych od komórek obcych od ich własnych. Za jego pomocą możesz wykrywać i eliminować niepożądane struktury oraz zapobiegać chorobom autoimmunologicznym. Poprzednie prace w laboratorium Thomasa Bohma wykazały, że dwie główne formy nabłonka grasicy pochodzą z bipotencjalnych komórek progenitorowych. Jednak nie jest jeszcze jasne, czy istnieje więcej niż jeden rodzaj prekursora i ile podgatunków, w których prekursory są rozróżniane.
Analiza linii identyfikuje komórki progenitorowe nabłonka grasicy
We współpracy z Dominika Green Laboratory (dawniej Instytut Immunobiologii i Epigenetyki im. Maxa Plancka, obecnie Grupa Badawcza Maxa Plancka na Uniwersytecie w Würzburgu), specjalista w dziedzinie analizy molekularnej pojedynczych komórek, naukowcy zarejestrowali teraz molekularnie zdumiewająco dużą zmienność komórek nabłonka grasicy. Algorytmy opracowane w laboratorium Grüna w celu dokładnego scharakteryzowania różnic w aktywności genetycznej poszczególnych komórek umożliwiły identyfikację komórek o potencjalnej aktywności prekursorowej.
Na drugim etapie przewidywania te zostały zweryfikowane eksperymentalnie przez naukowców przy użyciu systemu „kodów kreskowych” opracowanego w laboratorium Thomasa Bohma przy użyciu nożyc genowych CRISPR. Proces kodowania kreskowego umożliwia nadanie komórkom progenitorowym sygnatury molekularnej, która jest przekazywana przez wszystkie komórki wyłaniające się z progenitorów. Umożliwia to wyprowadzenie drzewa genealogicznego komórek nabłonkowych.
Anja Nusser z laboratorium Boehm i Sagar z laboratorium Grün opracowali metodę, która łączy informacje z drzewa genealogicznego z cechami molekularnymi poszczególnych komórek. Umożliwiło to po raz pierwszy zbadanie rozwoju nabłonka grasicy w różnym wieku. Opis ten jest szczególnie interesujący dla immunologów, ponieważ grasica ulega znacznym zmianom w ciągu życia. We wczesnych stadiach rozwoju następuje szybki wzrost narządów i związana z nim masowa produkcja limfocytów T, podczas gdy wraz z wiekiem następuje stopniowa utrata czynnościowych komórek nabłonka w grasicy, aw konsekwencji zmniejszona produkcja limfocytów T. Utrata funkcji związana z wiekiem wiąże się z osłabieniem układu odpornościowego.
Układ komórek progenitorowych determinuje skład tkanki grasicy
W swojej analizie naukowcy byli w stanie zidentyfikować dwie grupy bipotencjalnych prekursorów nabłonka grasicy. „Wczesna” populacja przodków odgrywa główną rolę w tworzeniu grasicy w stadium embrionalnym iw organizmie dorastającym, podczas gdy późniejsza populacja przodków „postnatalnych” w dużej mierze determinuje dalsze tworzenie grasicy w wieku dorosłym. Skład nabłonka grasicy jest różnie modulowany przez chronologię populacji przodków.
We wczesnych punktach czasowych tworzą się komórki nabłonka kory grasicy, które głównie przyczyniają się do wytwarzania komórek T, podczas gdy w późniejszych punktach czasowych główna produkcja dotyczy komórek nabłonka rdzenia, co zapewnia, że samoreaktywne komórki T nie są uwalniane z grasicy do organizmu, a tym samym wnieść ważny wkład w ochronę autoimmunologiczną.
Nowe sposoby na zwiększenie funkcji grasicy
Umiejętne połączenie genetycznie zmodyfikowanych modeli zwierzęcych z laboratorium Boehma z najnowszymi metodami charakteryzacji pojedynczych komórek w grupie roboczej Grün pozwoliło naukowcom zbadać wpływ znanej od lat metody proliferacji komórek nabłonka na grasicę. . Dużym zainteresowaniem było ustalenie, czy wczesna stymulacja grasicy specjalnym czynnikiem wzrostu prowadzi do niepożądanego szybszego zużycia komórek macierzystych, aw konsekwencji do przedwczesnego obkurczania się grasicy.
Dane zespołu sugerują, że tak nie jest. „Grasica, którą stymulowaliśmy u starej myszy, jest wciąż większa niż u młodej niestymulowanej myszy. Struktura stymulowanej tkanki grasicy wykazuje również normalną strukturę obszarów korowych i obszarów rdzenia w narządzie” – mówi dyrektor Max Planck Thomas Bohm. Dzięki tym odkryciom naukowcy z Freiburga położyli podwaliny pod opracowanie nowych podejść terapeutycznych do leczenia związanego z wiekiem skurczu grasicy i leczenia chorób autoimmunologicznych zależnych od limfocytów T.
Miejsce, w którym kończy się ludzka wiedza, nie jest obszarem rodzinnym. Ale to jest piękne. Raport z podróży
29 uwagi
Nigdy wcześniej nie byłam na takiej wycieczce. I szczerze mówiąc, nadal nie jestem gotowy. Prawie nie wiem więcej o celach moich podróży niż ich nazwach: chcę podróżować, aby studiować fizykę matematyka I do filozofii. Ponieważ nie mam specjalistycznej wiedzy i trudno mi zacząć, poszukałem dwóch przewodników turystycznych, które mi pomogły. Zależy mi na tych miejscowych, nie interesują mnie znane sposoby, które wszyscy znają. Chcę udać się w odległe rejony przygraniczne: przez las wiedzy, tam, gdzie się on kończy. Miejsca te, to oczywiste, w rzeczywistości nie są obszarami zagospodarowanymi dla turystyki.
Dwóch mężczyzn zmarło z powodu jelenia zakażonego patogenem zombie. Pierwsze przypadki są już w Europie.
AUSTIN – Tak zwany syndrom dzikiego zombie, technicznie znany jako „przewlekła choroba wyniszczająca”, został po raz pierwszy wykryty u jeleni trzymanych w niewoli w ośrodku badawczym w Kolorado w latach sześćdziesiątych XX wieku. Teraz eksperci biją na alarm, ponieważ wydaje się, że śmiertelna choroba neurologiczna nie tylko rozprzestrzenia się wśród zwierząt, ale pochłonęła już wiele ofiar śmiertelnych. Dwóch myśliwych zmarło po zjedzeniu skażonego mięsa jelenia.
Jelenie przenoszą syndrom dzikiego zombie: myśliwy był przed śmiercią zdezorientowany i agresywny
Badanie, w którym zbadano dwa zgony w 2022 r., ostrzega obecnie, że zespół dzikiego zombie może również rozprzestrzenić się na ludzi. W ten sposób 72-letni mężczyzna zjadł mięso jelenia zakażonego CWD. Wykazywał oznaki agresji i dezorientacji. Lekarze z Uniwersytetu w Teksasie napisali w swoim raporcie, że jego przyjaciel, który wcześniej jadł mięso z tej samej grupy jeleni, już zmarł. Journal of Neuroscience.
„Pomimo agresywnego leczenia objawów drgawek i pobudzenia stan pacjenta się pogorszył” – czytamy dalej w raporcie badawczym. Po miesięcznej obserwacji w szpitalu 72-latek zmarł także w wyniku zespołu dzikiego zombie. Doszło do wniosku pięciu lekarzy z Teksasu, że CWD może przenosić się ze zwierząt na ludzi w sposób podobny do choroby Creutzfeldta-Jakoba.
Zespół dzikiego zombie w USA: U Huntera początkowo zdiagnozowano chorobę Creutzfeldta-Jakoba
Choroba Creutzfeldta-Jakoba (CJD) powoduje donośny głos Instytut Roberta Kocha (RKI) prowadzi do gąbczastych zmian w mózgu ze znacznym upośledzeniem zdolności umysłowych i motorycznych. Śmiertelna choroba przenoszona jest przez patogenne białka prionowe, które przedostają się do ludzkiego łańcucha pokarmowego poprzez tkanki zwierząt gospodarskich. Ze względu na podobieństwo do zespołu dzikiego zombie u zmarłych myśliwych po raz pierwszy zdiagnozowano chorobę Creutzfeldta-Jakoba.
Patogenne białka prionowe, znane również jako PrPSc, są nieprawidłową formą normalnego komórkowego białka prionowego (PrPC). Są one powiązane z kilkoma chorobami neurodegeneracyjnymi, takimi jak choroba Creutzfeldta-Jakoba (CJD) u ludzi i gąbczasta encefalopatia bydła (BSE) u bydła.
Źródło: Instytut Roberta Kocha (RKI)
Według naukowców z Uniwersytetu w Teksasie trudno jest odróżnić chorobę zombie od choroby szalonych krów wywołanej chorobą Creutzfeldta-Jakoba. Z tego powodu nie ma bezpośrednich dowodów na to, że myśliwi umierali z powodu CWD. Podkreślają jednak, że istnieje możliwy związek między chorym jeleniem a człowiekiem. Lekarze zdecydowanie zalecają kontynuację leczenia choroba i jego wpływ na zdrowie Szukaj.
Liczba chorób rośnie: czy niemieccy myśliwi powinni obawiać się syndromu dzikiego zombie?
Choroba nawraca od lat Stany Zjednoczone Ameryki I Kanada na mnie. W 2019 r. amerykański stan Nevada walczył z rozprzestrzenianiem się syndromu dzikich zombie, prosząc społeczeństwo o pomoc w tropieniu chorych zwierząt. Wydano wówczas w tym celu odrębną ustawę, taką jak Science Gateway geografia wspomniany. Ale pierwsze przypadki są znane także w Europie: zgłoszono już CWD Norwegia, Finlandia I Szwecja wspomniany.
Jak choroba objawia się u zwierząt?
W miarę postępu choroby zwierzęta mogą wykazywać różne objawy przypominające „zombie”. Stąd potoczna nazwa choroby zombie. Klasyczne objawy to utrata masy ciała (wychudzenie), brak koordynacji na skutek zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego, potykanie się, letarg, nadmierne ślinienie, zmniejszony strach przed ludźmi, a nawet agresja.
Źródło: Bawarskie Stowarzyszenie Łowieckie e. Piąty.
Po pojawieniu się pierwszego przypadku w Norwegii dr. Anne Balkema Buschmann z Instytutu Friedricha Loefflera (FLI) rozmawiała z Niemieckim Związkiem Łowieckim (DJV) za ponownym wprowadzeniem programów monitorowania. Zapytana, jak prawdopodobne jest wystąpienie CWD również w Niemczech, odpowiedziała, że położenie geograficzne tego skandynawskiego kraju „niezbyt mocno” sprzyja przenoszeniu choroby do Europy kontynentalnej. (Wszyscy)
Czarne dziury pobudzają także wyobraźnię badaczy. Nowa symulacja NASA pokazuje, co się dzieje, gdy kamera wpada do czarnej dziury.
Zielony Pas – Czarne dziury to jedne z najbardziej fascynujących i tajemniczych obiektów niebieskich w naszym wszechświecie. To nie przypadek, że inspiruje także science fiction – może się zdarzyć, że ludzie wlecą w czarną dziurę. W rzeczywistości czarne dziury są tak daleko od Ziemi, że w najbliższej przyszłości stanie się to problemem, ale badania uwielbiają także gry umysłowe.
Naukowcy z NASA symulują wpadnięcie do czarnej dziury
Astrofizyk z NASA Jeremy Schnittman i naukowiec Brian Powell symulowali, co się stanie, jeśli wpadniesz do czarnej dziury. „Ludzie często o to pytają” – mówi Schnittman. Na stronie NASA Kontynuuje: „Symulowanie tych trudnych do wyobrażenia procesów pomaga mi połączyć matematykę relatywistyczną z rzeczywistymi konsekwencjami w prawdziwym wszechświecie”.
W symulacji kamera wpada do czarnej dziury o masie 4,3 miliona słońc, mniej więcej równej supermasywnej czarnej dziurze w centrum naszej galaktyki Drogi Mlecznej. „Gdybyś miał wybór, chciałbyś wpaść w masywną czarną dziurę” – wyjaśnia Schnittman. „Czarne dziury o masach gwiazd do około 30 mas Słońca mają znacznie mniejsze horyzonty zdarzeń i silniejsze siły pływowe, które mogą rozerwać zbliżające się obiekty, zanim dotrą one do horyzontu”.
Symulacja NASA: Kamera wpadająca do czarnej dziury – i filmy
Horyzont zdarzeń symulowanej czarnej dziury – obszaru, w którym nic nie może uciec przed grawitacją ciała niebieskiego – ma średnicę 25 milionów kilometrów. Horyzont zdarzeń otacza płaski dysk z gorącego, świecącego gazu (zwany dyskiem akrecyjnym). W pobliżu horyzontu zdarzeń znajduje się świetlista struktura, pierścienie fotonowe. Te świecące dyski i pierścienie służą jako punkt odniesienia podczas symulowania upadku do czarnej dziury.
Symulacja wpadnięcia do czarnej dziury: Prędkość kamery osiąga niemal prędkość światła
Gdy kamera zbliża się do czarnej dziury, osiąga prędkość bliską prędkości światła. Światło z pierścieni i dysków wydaje się jaśniejsze, prawie białe. Czarna dziura zagina czasoprzestrzeń i powoduje, że pierścienie fotonowe i dysk akrecyjny są zniekształcone i czasami można je zobaczyć wielokrotnie. „Gdy kamera przekroczy horyzont, do zniszczenia przez spaghetti będzie już tylko 12,8 sekundy” – mówi Schnittman. „Stamtąd do osobliwości jest już tylko 128 000 kilometrów”.
Symulacja wpadnięcia do czarnej dziury została stworzona na należącym do NASA superkomputerze Discover w Centrum Symulacji Klimatu NASA. W rezultacie powstało 10 terabajtów danych. Według NASA utworzenie symulacji superkomputerowi zajęło około pięciu dni, wykorzystując 0,3 procent jego procesorów. Jednak w przypadku standardowego laptopa może to zająć ponad dekadę, potwierdza NASA. (niezapłacony rachunek)