Kilka lat po wybuchu epidemii hiszpańskiej grypy w 1918 roku lekarze na całym świecie zaczęli zauważać wzrost zachorowań na chorobę Parkinsona. Ten związek między infekcją wirusową a ryzykiem rozwoju choroby Parkinsona nadal wprawia w zakłopotanie naukowców. Jasne jest jednak, że kontakt nie ogranicza się tylko do wirusa grypy H1N1, który spowodował pandemię grypy hiszpańskiej w 1918 r. Różne inne infekcje wirusowe są powiązane z ryzykiem rozwoju choroby Parkinsona. Naukowcy znaleźli teraz nowe dowody na to, że związek ten występuje również w przypadku SARS-CoV-2.

Związek między infekcją wirusową a ryzykiem rozwoju choroby Parkinsona

Już na początku 2020 roku, kiedy nowy koronawirus zaczął wisieć na świecie, naukowcy ostrzegali przed wzrostem chorób neurodegeneracyjnych w nadchodzących latach. Około pięć lat po pandemii z 1918 r. diagnoza choroby Parkinsona prawie się potroiła. Jeśli spojrzysz na charakterystykę wirusa SARS-CoV-2, możesz spodziewać się dziesiątek milionów dodatkowych diagnoz choroby Parkinsona w ciągu najbliższych 10 lat.

W nowym badaniu naukowcy z Thomas Jefferson University i New York University próbowali odkryć, w jakim stopniu SARS-CoV-2 wpływa na indywidualne ryzyko rozwoju choroby Parkinsona. Według Richarda Smyne’a, pierwszego autora badania, obecna najbardziej prawdopodobna hipoteza jest taka, że ​​infekcja wirusowa nie prowadzi bezpośrednio do chorób neurodegeneracyjnych, ale raczej czyni mózg bardziej podatnym na inne czynniki ryzyka, które mogą prowadzić do takich chorób. „Rozważamy hipotezę „wielokrotnego trafienia” choroby Parkinsona – sam wirus nie zabija neuronów, ale czyni je bardziej podatnymi na „drugie trafienie”, takie jak toksyna, bakteria, a nawet leżąca u ich podstaw mutacja genetyczna.Powiedział Sameen.

Kierowanie na SARS-CoV-2

W poprzednim badaniu Smeyne odkrył, że myszy zakażone H1N1 były bardziej narażone na wystąpienie objawów po ekspozycji na cząsteczkę MPTP, która jest stosowana w modelach zwierzęcych do wywoływania neurodegeneracji podobnej do choroby Parkinsona.

W nowym badaniu naukowcy przeanalizowali nowy model myszy, w którym zwierzęta mają specyficzne ludzkie receptory, które pozwalają im na zakażenie SARS-CoV-2. Zwierzęta poddano działaniu dawki wirusa w przybliżeniu odpowiadającej łagodnej infekcji Covid-19 u ludzi. Wtedy zwierzęta miały możliwość wyzdrowienia z ostrej infekcji. Miesiąc później myszom wstrzyknięto niewielką dawkę MPTP. Ta dawka była tak niska, że ​​zdrowe zwierzęta w grupie kontrolnej nie wykazywały degeneracji neuronów.

Jednak w grupie zakażonej SARS-CoV-2 dawka ta była wystarczająca do spowodowania uszkodzenia neuronów z grubsza zgodnego z degeneracją w przypadku choroby Parkinsona.

Połączenie nie jest jasno ustalone

ten badania pokazuje możliwy związek między infekcją SARS-CoV-2, ale nie potrafi wyjaśnić, w jaki sposób to połączenie wystąpiło. Ogólnie rzecz biorąc, nadal dyskutuje się, czy objawy neurologiczne związane z nowym koronawirusem są bezpośrednim wynikiem działania wirusa w komórkach mózgowych.

Wcześniejsze badania nad H1N1 wykazały, że wirus nie wpływa bezpośrednio na neurony w ośrodkowym układzie nerwowym, ale zwiększa ryzyko rozwoju choroby Parkinsona. W nowym badaniu naukowcy odkryli podwyższony poziom tak zwanego mikrogleju w zwojach podstawy myszy zarażonych koronawirusem. Są to komórki odpornościowe w mózgu, które mogą powodować uszkodzenia, gdy są nienormalnie aktywne.

Smeyne i współpracownicy stawiają więc hipotezę, że wywołane wirusem reakcje komórek mózgowych czynią komórki bardziej podatnymi na przyszłe ataki, zwiększając ryzyko rozwoju choroby Parkinsona. Jednak naukowcy wciąż wahają się, jeśli chodzi o przeniesienie tych odkryć na ludzi. „Przede wszystkim jest to praca przedkliniczna. Jest zbyt wcześnie, aby powiedzieć, czy zobaczymy to samo u ludzi, biorąc pod uwagę, że wydaje się, że między jakimikolwiek zmianami w klinicznych objawach choroby Parkinsona u ludzi upływa 5-10 lat. Jeśli COVID-19 okaże się zwiększać ryzyko zachorowania na chorobę Parkinsona, będzie to ogromne obciążenie dla naszego społeczeństwa i systemu opieki zdrowotnej. Możemy jednak przewidzieć to wyzwanie, zwiększając naszą wiedzę na temat potencjalnych „drugich wyników” i strategii łagodzeniaPowiedział Sameen.

przez Uniwersytet Thomasa Jeffersona

Udostępnij artykuł lub wesprzyj nas przekazując darowiznę.