Niemiecki zespół badawczy zidentyfikował mechanizm, który może zapobiegać wrzodziejącemu zapaleniu jelita grubego. Wiadomo jednak, że bakterie są odpowiedzialne za florę jelitową i nieprawidłowe funkcjonowanie układu odpornościowego Progresja przewlekłej choroby jelit Oni są odpowiedzialni. Prowadzi to do śmierci komórek nabłonkowych w ścianie jelita, co może prowadzić do raka okrężnicy. Autorzy badania z powodzeniem zapobiegli tej śmierci komórkowej w ostatnich eksperymentach na modelach mysich. Wyniki badania mogą umożliwić obiecujące przyszłe podejście terapeutyczne.
Nowa opcja leczenia zapalenia jelita grubego
U pacjentów z nieswoistym zapaleniem jelit umiera więcej komórek w ścianie jelita. Bakterie następnie przemieszczają się z wnętrza jelita do uszkodzonej ściany jelita, prowadząc do stanu zapalnego i śmierci komórki. Bariera nabłonkowa, bariera między zawartością jelita a ścianą jelita, również staje się bardziej przepuszczalna. Wraz ze wzrostem śmierci komórek choroba postępuje, ponieważ coraz więcej bakterii osadza się w uszkodzonej ścianie jelita. Autorzy tego artykułu opisują ten cykl jako błędne koło. Teraz profesor dr. Christoph Becker i współpracownicy ze Szpitala Uniwersyteckiego w Erlangen odkryli mechanizm, który może zapobiec śmierci komórki, a tym samym przerwać błędne koło. W tkankach myszy i pacjentów naukowcy odkryli, że substancja przekaźnikowa zwana prostaglandyną E2 może chronić komórki nabłonka przed szczególną formą śmierci komórkowej (martwicą). Prostaglandyny to podobne do hormonów substancje przekaźnikowe, które mają różnorodny wpływ na organizm. Jednak nadal nie jest w pełni zrozumiałe, w jaki sposób prostaglandyny regulują procesy zapalne.
Prostaglandyna E2 zapobiega nekroptozie poprzez wiązanie się z receptorami EP4 na komórkach nabłonka. Według autorów badania, im bardziej aktywowane są te receptory, tym mniej komórek umiera. Pacjenci z wysokimi poziomami EP4 na powierzchni komórki wykazują łagodniejszy przebieg choroby niż pacjenci z niskimi poziomami EP4. Aktywacja receptorów przez prostaglandynę E2 hamuje zatem rozwój zapalenia okrężnicy. Wraz z kolegami z Kanady zespół badawczy przetestował syntetyczną cząsteczkę, która może aktywować receptor EP4, taki jak prostaglandyna E2. Leczenie tą cząsteczką może zapobiec nadmiernej śmierci komórek w barierze jelitowej i zapobiec przedostawaniu się bakterii. Te wyniki to badanie Oferuje obiecujące nowe podejście terapeutyczne przeciwko wrzodziejącemu zapaleniu jelita grubego i innym przewlekłym chorobom zapalnym jelit.