Badania: Poprawa ochrony przed śmiertelną infekcją SARS

Nowe infekcje SARS-CoV-2 utrzymują się na bardzo wysokim poziomie. Chociaż większość zarażonych osób wykazuje tylko łagodne objawy lub w ogóle ich nie ma, niektórzy ludzie nadal cierpią na ciężką chorobę COVID-19. Naukowcy zgłaszają teraz nową strategię, która może znacznie zmniejszyć częstotliwość ostrej progresji choroby.

Tylko część osób zarażonych SARS-CoV-2 poważnie zachoruje. Nowa strategia może pomóc w zapewnieniu, że mniej zarażonych osób opracuje poważne sesje szkoleniowe związane z COVID-19. Naukowcy donoszą teraz o lepszej ochronie przed śmiertelną infekcją koronawirusem.

• Wirusy SARS-CoV-2 mogą zakamuflować się nie do poznania przez układ odpornościowy.
• Teraz naukowcy wykazali w badaniu, że antywirusowy receptor odpornościowy RIG-I może być stymulowany, poprawiając ochronę przed śmiertelną infekcją SARS-CoV-2.
• Znacząco zmniejsza się również tempo rozwoju ostrej choroby COVID-19.

Istnieje pilna potrzeba leków przeciwwirusowych

jak w strumieniu Wiadomość Z Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn pandemia koronawirusa ujawniła pilną potrzebę leków i szczepionek przeciwwirusowych.

Jednakże, chociaż szczepionki były dostępne po niezwykle krótkim czasie, rozwój bezpośrednich terapii przeciwwirusowych był stosunkowo powolny. Jednak biorąc pod uwagę ryzyko przyszłych epidemii, nadal istnieje duże zapotrzebowanie na leki i metody leczenia, które działają bezpośrednio przeciwko infekcjom wirusowym.

Ponadto niepokojące są nowo pojawiające się warianty SARS-CoV-2, które maskują się przed układem odpornościowym. Ponieważ mogą powodować dużą liczbę infekcji nawet w populacji zaszczepionej szczepionkami, leki przeciwwirusowe są pilnie potrzebne do leczenia COVID-19.

Wirus może ominąć układ odpornościowy

Koronawirus SARS-CoV-2 należy do rodzaju betakoronawirusa. Podobnie jak inni przedstawiciele tego rodzaju, patogen ten wyposażony jest w wiele narzędzi molekularnych, które pozwalają mu uniknąć rozpoznania przez układ odpornościowy.

SARS-CoV-2 niesie informacje potrzebne do wytworzenia szeregu białek zdolnych do hamowania systemów rozpoznawania wirusa w zakażonej komórce.

Układ odpornościowy może faktycznie zidentyfikować wirusowy materiał genetyczny (tutaj: RNA) i uruchomić alarm, ale białka koronawirusa mogą zmieniać wirusowe RNA w sposób nieodróżnialny od własnego RNA organizmu.

W ten sposób wirusowy RNA jest zakamuflowany poprzez wiązanie z metylowaną resztą, np. W ten sposób wirusowy RNA unika wczesnego wykrycia przez centralny przeciwwirusowy receptor odpornościowy RIG-I.

Ten receptor wyzwala tak zwaną wrodzoną odpowiedź immunologiczną, w której wytwarzane są białka przeciwwirusowe, sygnały komórkowe i przekaźniki — takie jak interferon typu 1 (IFN).

Aktywacja wrodzonej odpowiedzi przeciwwirusowej

„Silna i wczesna produkcja interferonu typu 1 jest kluczem do wyeliminowania zakażenia SARS-CoV-2. Jeśli do niego nie dojdzie, choroba postępuje i może mieć poważny przebieg” – wyjaśnia prof. Eva Bartok z Instytutu Chemii Klinicznej i Farmakologii Klinicznej Szpitala Uniwersyteckiego w Bonn (UKB).

Doktorantka Samira Marx i pierwsza autorka magazynuTerapia Molekularna – Kwasy NukleinoweOpublikowane badanie dodaje: „Aktywacja wrodzonej odpowiedzi przeciwwirusowej, w tym uwalnianie interferonu typu I i typu III, jest również bardzo ważna dla rozwoju odpowiedniej adaptacyjnej przeciwwirusowej odpowiedzi immunologicznej”.

Według informacji ta odpowiedź układu odpornościowego, która przystosowuje się do zagrożenia, pojawia się zaledwie kilka dni po zakażeniu i obejmuje aktywację większej liczby komórek odpornościowych, a na koniec tworzenie przeciwciał.

Znaczące zmniejszenie liczby śmiertelnych obrażeń

Receptor odpornościowy RIG-I został wcześniej zidentyfikowany jako odpowiedni cel dla ochronnej indukcji efektów przeciwwirusowych. Zdaniem ekspertów udało się wykazać na modelach mysich, że stymulacja ochronna myszy RIG-I może chronić przed śmiertelnym zakażeniem wirusem grypy.

Mówi profesor dr. Dr.. Martin Shelley z Instytutu Chemii Klinicznej i Farmakologii Klinicznej.

W ramach tego badania naukowcy zbadali wpływ złożonego RNA 5’trifosforylowanego dsRNA (3pRNA) na szlak infekcji SARS-CoV-2 w modelu mysim.

Ponieważ myszy na ogół nie są podatne na zakażenie SARS-CoV-2, należało użyć genetycznie zmodyfikowanych myszy, które wytwarzają białko ACE2 związane z koronawirusem. wyjaśnia profesor dr. Hiroki Kato z Instytutu Chorób Układu Krążenia UKB.

Korzystając z tego modelu, naukowcy byli w stanie wykazać, że ogólnoustrojowe stosowanie 3pRNA na jeden do siedmiu dni przed zakażeniem SARS-CoV-2 znacznie zmniejszyło częstość występowania śmiertelnych infekcji. Podobną obserwację poczyniono również przy terapeutycznym zastosowaniu 3pRNA 1 dzień po zakażeniu.

Kierownik badania prof. dr hab. Gunther Hartmann razem.

„Jednakże należy przeprowadzić więcej badań, zanim będzie można go zastosować u ludzi”, mówi naukowiec z Instytutu Chemii Klinicznej i Farmakologii Klinicznej oraz rzecznik Immunological Excellence Group 2 na Uniwersytecie w Bonn. (ogłoszenie)